La métamorphose silencieuse : décryptage du vieillissement et de l'évolution des artères
Le réseau artériel du corps humain qui s’étend sur près de 100 000 kilomètres, joue un rôle vital dans notre bien-être et notre santé. Pour les professionnels de santé, une compréhension approfondie de la structure des artères, de leur évolution avec l'âge et de l'impact des maladies et comportements sur ces vaisseaux est essentielle.
Structure des Artères : une conception complexe
Les artères sont constituées de plusieurs couches, chacune ayant une fonction spécifique. La couche la plus interne, l'intima, est en contact direct avec le sang. La couche médiane, ou média, est composée principalement de cellules musculaires lisses et de fibres élastiques, conférant aux artères leur élasticité et leur capacité à résister à la haute pression du sang pompé par le cœur. Enfin, l'adventice, la couche externe, fournit un support structurel supplémentaire.
Les protéines telles que l'élastine et le collagène jouent un rôle clé dans la structure et la fonction des artères. L'élastine permet aux artères de s'étirer sous la pression du sang, tandis que le collagène leur donne résistance et flexibilité.
Cette souplesse permet aux vaisseaux d’absorber une partie de l’énergie générée par l‘éjection cardiaque et d’éviter ainsi qu’un débit trop fort cause des dégâts sur les organes vitaux et dans les vaisseaux les plus fins.
Les mécanismes physiopathologiques derrière le vieillissement artériel
Cette compliance artérielle diminue avec l’âge – c’est l’artériosclérose ou la rigidité artérielle - mais elle est aussi impactée par de nombreux facteurs : génétiques, pathologiques ou comportementaux (tabac, sédentarité, alimentation, médication…) et augmente le risque d'hypertension et de complications cardiovasculaires en induisant des modifications à la fois structurelles et fonctionnelles de la paroi vasculaire (1).
Les aspects typiques comprennent le raidissement progressif de la paroi des vaisseaux sanguins en raison d'un dysfonctionnement endothélial, la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV), des modifications de la composition de la matrice extracellulaire (MEC) (y compris la fragmentation de l'élastine et la production accrue de collagène), l'augmentation du stress oxydatif, l'accumulation de lipides et l'inflammation.
Les principaux mécanismes physiopathologiques impliqués dans le dysfonctionnement vasculaire et le raidissement artériel sont expliqués dans cette publication (1) et illustrés dans ce schéma qui évoque aussi les stratégies thérapeutiques qui peuvent être envisagées.
Avec ce vieillissement vasculaire, l'aorte perd sa fonction d'amortissement, entraînant une augmentation de la pression pulsée, aggravant encore le dysfonctionnement endothélial et le raidissement artériel.
L’aorte joue un rôle important. Du fait de ses propriétés élastiques, elle va amortir la pression pulsatile résultant de la contraction du cœur, maintenant ainsi un flux sanguin continu au niveau des artérioles (3). Cette propriété, connue sous le nom de principe de Windkessel. Il est important de noter que le dysfonctionnement endothélial et la rigidité artérielle sont des facteurs de risque indépendants de morbidité et de mortalité cardiovasculaires (4).
Les artères jouent donc un rôle crucial dans la circulation sanguine et la santé globale. Comprendre leur structure complexe, le processus naturel de vieillissement et les effets des maladies et des comportements sur ces vaisseaux est fondamental pour tout professionnel de santé.
Cette connaissance permet non seulement d'identifier les risques de maladies cardiovasculaires, mais offre également des opportunités de prévention et de stratégies thérapeutiques pour maintenir la santé et la fonctionnalité des artères tout au long de la vie.
C’est pourquoi intégrer pOpmètre® dans votre pratique est crucial. Rapide d’utilisation, non invasif et non opérateur dépendant, il sera l’allié essentiel dans l’évaluation et la prévention cardiovasculaire pour vos patients.
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- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36738307/
- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163723002817?via%3Dihub
- https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.hyp.37.5.1236
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12588755/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11358934/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28923899/,
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36736671/